2020-10-13糖尿病酮症

患者,男,45岁,W70KG,BMI 26 既往体检多次空腹血糖波动于7MMOL/L左右,未口服降糖药。三天前在无明显诱因下开始出现口渴,多饮,多尿。今在外院查空腹血糖19MMOL/L,血脂偏高,肝肾功能血电解质正常。尿酮体2+。

处理建议帖子:

1.针对糖尿病酮症的诊断是按照血酮定义的,虽然该患者尿酮2+,但是血酮、血气未查,有可能只是高血酮血症,而不是酮症酸中毒。
2.如楼上所说的可以静点的胰岛素只有普通胰岛素,虽然诺和灵是短效胰岛素,说明书也说是可以静脉用药,但是在临床上还是不建议静点。
3.静点用药,我喜欢用50ml生理盐水+50u普通胰岛素静脉泵持续泵注,泵的速度根据血糖调整,该患者血糖19,静脉泵可以为0.1u/kg.H, 该患者70kg,可以设为7u/h,即7ml/h。检测血糖,每半小时到一小时测一次,根据血糖调整泵速,每小时血糖降速在4-5mmol/l为宜。
4.楼主的三短一中的强化降糖方案也存在问题,胰岛素的分配比列不对。开始的比列分配:餐食总量与中长效的比列一般为4:6,或者5:5。
5.该患者以前没有用过胰岛素,如果用三短一中的强化降糖方案,胰岛素的总量应该保守一些,可以根据体重计算70乘以0.3=21u,分配为4,3,4,10.
6.总体来说,还是需要补液,虽然患者无明显口渴,补液还是需要的。血气要查,决定是否补碱,电解质也要复查,应为血糖降下来,会影响的血钾,注意补钾。

7.对于怀疑有痛症酸中毒的患者,若没有条件查血气分析,可以查电解质,其中的碳酸氢根也能比较准确的反映有无酸中毒,其正常上限为17.1mmol/L,若明显降低则提示有酸中毒;

1、该患者是否饥饿性酮症要看血糖水平及尿酮和血酮的水平,一般饥饿性酮症很少有这么严重的症状的。若是饥饿性酮症在补液和应用小剂量胰岛素后很快就会纠正,可以应用10%的葡萄糖及氨基酸。
2、该患者的补液量一定要补足,尽管有脑水肿,因为可能应用脱水剂的情况下,如果液体不够还有可能会出现高渗性昏迷,这就严重多了。在临床上脑血管病的患者出现此并发症的并不少见。 鼻饲应该可以应用啊。
3、该患者的血糖控制要应用胰岛素,若不能进食的话,在白天应用静脉胰岛素,夜间睡觉前可应用中效胰岛素给予基础量,也可以应用静脉泵持续泵入(若无条件用胰岛素泵的话)。
4、该患者的热量问题建议在酮症纠正之前要慎用脂肪乳,我们在DKA的患者一般是不用,在纠正之后当然在血糖控制良好的情况下可以应用

本人认为酮症酸中的患者应该进食。
因为痛症酸中毒是糖代谢的障碍而脂肪的利用增高引起的。治疗应小剂量胰岛素及大量补液。胰岛素本身可以抑制酮体的生成,而且促进糖代谢。进食可以增高血糖,但治疗期间血中的胰岛素水平高(胰岛素治疗的结果),而且如果血糖增高可以根据血糖调整胰岛素剂量来控制,使更多的葡萄糖被利用,进一步抑制脂肪的利用而减少酮体的生成。

糖尿病酮症,是糖尿病最常见的急性并发症,如不尽早诊断和治疗,可能引起代谢性酸中毒即糖尿病酮症酸中毒,增加死亡风险。在基层医院,尿酮体是尿常规的检测项目之一,应用广泛,方便快捷,为常用的诊断和病情评估指标。但是,临床上如不留心注意,可能遭遇尿酮「搅局」的情况,让诊治变得扑朔迷离。

病例简述

患者女,61 岁,2 型糖尿病病史 10 年。平素使用门冬胰岛素 30 早晚皮下注射。血糖控制欠佳。近 1 周因右腹部胀痛致食欲不振、恶心欲呕,自行停用胰岛素,1 天前患者就诊,考虑为「急性胆囊炎」,收入消化内科。查随机血糖 16.8 mmol/L,尿常规提示尿酮阴性,遂给予胰岛素降糖、抗感染治疗,2 天后患者腹部不适好转,但口渴、尿多、食欲不振、恶心呕吐加重,血糖仍波动于 15.5~18.2 mmol/L,遂请内分泌科会诊。

会诊后,建议复查尿常规、血气分析。尿常规示尿酮阴性,血气分析提示代谢性酸中毒。因本院无法检测β-羟丁酸,故将血液标本外送,检测值为 3.6 mmol/L。考虑诊断为「糖尿病酮症酸中毒」,给予胰岛素持续静脉滴注、补液对症治疗后,症状消失,血糖稳定在 6.9~8.8 mmol/L,血β-羟丁酸降至 0.6 mmol/L,血气分析未提示酸中毒,尿酮弱阳性。

思考

1. 糖尿病酮症酸中毒,为何尿酮阴性?

2. 糖尿病酮症酸中毒纠正后,为何尿酮反而弱阳性?

酮体的身世之谜

酮体其实是一个大家庭,为脂肪氧化不完全的产物,包括β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮「三兄弟」,其中「大哥」β-羟丁酸含量最多,「二哥」乙酰乙酸其次,「三弟」丙酮含量最少。正常人血液中酮体含量极少,是人体利用脂肪供能的一种正常现象。在某些生理或病理情况下,酮体的生成和利用失去平衡导致酮症,血中酮体堆积,即为酮血症;酮体经尿排出时,即为酮尿症。

糖尿病酮症、酮症酸中毒常见于:①1 糖尿病或胰岛功能极差的 2 型糖尿病患者,中断胰岛素治疗或胰岛素剂量不足;②各种应激(如创伤、手术、感染等)时,本例患者急性胆囊炎为酮症酸中毒诱因;③节食或低能量饮食。

「大哥」β-羟丁酸在血中的含量最高且最稳定,也是导致糖尿病酮症酸中毒的主要物质。正常人血中β-羟丁酸和乙酰乙酸的比值为 1:1,而在糖尿病酮症或酮症酸中毒患者血中,该比值可上升至 10 倍以上。所以临床上,对于血糖较高的病患(通常>13.9 mmol/L),理应检查β-羟丁酸,第 7 版《内科学教材》认为β-羟丁酸>1.0 mmol/L,为高血酮,β-羟丁酸>3.0 mmol/L 提示酸中毒。

尿酮搅局,原因何在

很多基层医院不具备检测β-羟丁酸的条件。对于糖尿病酮症和酮症酸中毒的诊断和病情评估,尿酮体检测是首先之一,尿常规里就有此项内容。如尿酮阳性,再进一步检查血清碳酸氢根离子(HCO3-)、血 PH 值、阴离子间隙(AG)等指标,以判断有无酸中毒。治疗后尿酮转阴,提示病情逐渐缓解。

事实上,检测尿酮的方法是亚硝基铁氰化钠法,其主要原理为尿液中乙酰乙酸与亚硝基铁氰化钠反应生成紫红色化合物,但亚硝基铁氰化钠只对乙酰乙酸敏感,与丙酮的反应较差,且与β-羟丁酸几乎不反应。前文已述,在糖尿病酮症及酸中毒发病初期,血液里以酮体以β-羟丁酸为主,病情越重,β-羟丁酸所占的比例越大,此时尿液中也以β-羟丁酸为主,故单纯检测尿酮出现漏诊糖尿病酮症酸中毒(如本例);另外,当病情好转时,机体β-羟丁酸会转变为乙酰乙酸,此时β-羟丁酸浓度逐渐正常,因尿酮检测阳性而对病情的判断过重,增加胰岛素治疗危险。

尿酮的检测会受到温度、细菌、药物、饮食等方面影响。如温度过热,乙酰乙酸易分解成丙酮,尿酮阳性反应会减弱;细菌污染标本、肾小球滤过率下降、摄入大量维生素 C,将导致尿酮结果呈假阴性;如服用含巯基的药物(如卡托普利等)、尿液中含有大量左旋多巴代谢产物,尿酮又将出现假阳性。因此,尿酮在诊治过程中常常会来搅局。

对策:注重症状、体征及血气分析

在无条件检测血酮时,患者的症状、体征和其它实验室检查是重要的反映指标。发生糖尿病酮症及酮症酸中毒时,早中期临床表现如疲乏、食欲减退、恶心、呕吐、尿量减少、口干、头痛,少数患者表现为腹痛,生命体征改变如面红、脱水征,酸中毒时呼吸深快、呼气中有烂苹果味,血压下降、心率加快、四肢厥冷等,晚期可有不同程度意识障碍。

实验室检查方面,对于随机血糖超过 13.9 mmol/L 者,宜反复检测尿酮,必要时检查血气分析,以尽早揪出糖尿病酮症及酮症酸中毒。糖尿病酮症酸中毒时,血气分析提示 PH<7.35 和(或)HCO3≤ 18 mmol/L,阴离子间隙>10 mmol/L。治疗后的动态观察过程中,尿酮并非唯一评估指标,最好结合症状、体征的变化,及时复查血气分析。

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